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Nuevas Perspectivas y Compuestos Naturales Para la Lesión Cerebral Traumática

Las lesiones cerebrales traumáticas (TBI, por sus siglas en inglés) y las conmociones cerebrales están generando un mayor interés médico y de investigación a medida que aumenta la conciencia pública, especialmente en términos de su impacto en las poblaciones más jóvenes y más vulnerables. Un estudio reciente encontró que hay aproximadamente 30,000 conmociones cerebrales o lesiones relacionadas con la cabeza que se reportan anualmente en el grupo de edad de 12 a 19 años, con más del 80% relacionado con la práctica de deportes1.   Si bien estos números aumentan cada año, la mayoría de las conmociones cerebrales aún no se reportan, por lo que es probable que se subestimen los números reales. Una explosión de investigaciones recientes ha descubierto algunas de las vías fisiopatológicas involucradas en las TBI. Si bien aún no se ha confirmado una teoría unificada, existen evidencias emergentes de que el trauma cerebral causa la liberación de neurotransmisores y de calcio, lo que inicia una cascada de neuroinflamación, producción de excitotoxinas, disfunción mitocondrial y activación inmune2.   Las personas que sufren un TBI experimentan un período muy breve de aumento del metabolismo a medida que las células cerebrales intentan restablecer el equilibrio y lidiar con el trauma. Después del breve período hipermetabólico, el tejido cerebral progresa rápidamente hacia un estado hipometabólico a medida que se deteriora la función de las mitocondrias. Este estado puede durar 7 días o más (30 días en casos graves) dependiendo de la gravedad del TBI. Un problema muy frecuente es que muchos atletas minimizan u ocultan sus síntomas para volver a la actividad anterior antes de tiempo.   El riesgo de una conmoción cerebral parece aumentar cuando el cerebro ha sufrido una lesión de conmoción previa. Hasta hace poco, se conocía muy poco acerca de los efectos a largo plazo de las TBI y las lesiones por conmoción cerebral subyacentes. Los síntomas de la mayoría de las conmociones cerebrales (gravedad leve a moderada) se resuelven espontáneamente después de 1-2 semanas, pero una pequeña proporción (menos del 10%) progresa a etapas más avanzadas con síntomas persistentes y deterioro cognitivo3.   El espectro de afecciones post-conmoción cerebral incluye síntomas de TBI agudo, síndrome post-conmoción cerebral (PCS, por sus siglas en inglés), síndrome post-conmoción cerebral prolongada (PPCS), deterioro cognitivo leve (MCI), encefalopatía traumática crónica (CTE) y demencia pugilística (DP)3. La recuperación incompleta, el retorno temprano a la actividad y las lesiones múltiples pueden contribuir a la duración prolongada de los síntomas y aumentar considerablemente la posibilidad y la gravedad de las conmociones cerebrales futuras3.   La TBI es una forma común de lesión, que a menudo no se reporta y es comúnmente mal administrada. Los investigadores recién están comenzando a comprender la compleja cascada fisiopatológica después de una lesión cerebral. El tratamiento y manejo actual de la TBI y PCS es el reposo, la reducción de la estimulación sensorial y el tratamiento sintomático (para afecciones como la depresión)2.   Los enfoques convencionales y farmacéuticos han mostrado beneficios limitados debido a sus mecanismos singulares. Actualmente, no existen opciones de tratamiento neuroprotector que mejoren los síntomas después de una TBI4. Ahora, muchos investigadores están comenzando a estudiar una amplia gama de compuestos naturales y vitaminas que tienen una actividad prometedora de amplio espectro, neuroprotectora y antiinflamatoria.

Compuestos Naturales para la Neuroprotección y Recuperación

A pesar de que la evidencia está lejos de ser concluyente, se pueden extraer algunas conclusiones simples y aplicarlas a la práctica clínica. Algunos de los compuestos naturales más prometedores en el tratamiento activo de la TBI son CDP-colina, ácidos grasos omega-3, curcumina, extracto de té verde, vitamina E y resveratrol. Desde una perspectiva preventiva, una dieta rica en polifenoles que se encuentra en frutas y verduras coloridas, y ácidos grasos omega-3, junto con la suplementación de vitamina E, puede mejorar la recuperación después de una TBI. El único punto definitivo es que se han encontrado muy pocos efectos secundarios (casi ningunos) y resultados negativos en los ensayos con sustancias naturales, lo que hace que su uso sea seguro. Podemos mantenernos cautelosamente optimistas de que surgirán más pruebas para respaldar las terapias naturales para la TBI. Este artículo explorará algunas de las opciones de tratamiento natural más prometedoras para abordar los síntomas y las vías fisiopatológicas que se encuentran en la TBI. La CDP-colina y los ácidos grasos omega-3 tienen la mayor evidencia, mientras que la vitamina E, la curcumina, el té verde y el resveratrol son algunos de los compuestos que también ofrecen un beneficio terapéutico potencial en el tratamiento de la TBI.

La CDP-Colina Como un Suplemento Beneficioso Para la TBI

Se encontró que la citidina difosforil colina (CDP-colina) es beneficiosa en el tratamiento de los síntomas post-conmoción cerebral. Un estudio doble ciego controlado con placebo investigó los efectos de la CDP-colina en pacientes con lesión cerebral cerrada leve o moderada (CHI, por sus siglas en inglés) con tratamiento durante un mes después de la lesión. Catorce hombres jóvenes ingresados ​​en el departamento de neurocirugía después de sostener CHI de leve a moderado fueron asignados al azar a los grupos de control oral con CDP-Colina (1g) y placebo, que fueron emparejados por edad, educación y gravedad del deterioro mental.   Al inicio del estudio (antes de la dada de alta) y al mes, los exámenes consistieron en una entrevista estructurada de síntomas post-conmoción cerebral y pruebas neuropsicológicas. El análisis de los hallazgos neuropsicológicos reveló una mejora significativamente mayor en la memoria de reconocimiento para los pacientes tratados con CDP-colina, mientras que otros cambios en el rendimiento de la prueba no difirieron para los dos grupos6.   Aunque se necesitan estudios adicionales, estos hallazgos sugieren que la CDP-colina puede ser eficaz en el tratamiento de la CHI leve a moderada. Otro estudio aleatorizado ciego simple se realizó en 216 pacientes con lesión cerebral severa o moderada7. El objetivo del estudio fue comparar la evolución de las lesiones de los que recibieron solo tratamiento convencional con la evolución de los tratados con CDP-colina. Los resultados indican que la CDP-colina mejora el resultado del paciente. Hubo una tendencia hacia mayor mejoría en las alteraciones motoras, cognitivas y psíquicas en los pacientes tratados con CDP-colina, así como una estancia hospitalaria más corta para los pacientes que inicialmente presentaron lesiones graves en la cabeza7.

Ácidos Grasos Esenciales

Los ácidos grasos poliinsaturados omega-3 se han considerado durante mucho tiempo esenciales para el desarrollo y la función del cerebro. El ácido docosahexaenoico -DHA- (y, en menor grado, el ácido eicosapentaenoico -EPA-) se encuentra principalmente en las membranas nerviosas e influye en la fluidez, la señalización celular y las vías inflamatorias8. Dado que el cuerpo humano no puede convertir de manera eficiente los ácidos grasos esenciales de origen vegetal en EPA y DHA, los suplementos de aceite de pescado son la mejor fuente de estos componentes activos.   Es importante tener en cuenta que si bien es deseable consumir pescado con un alto contenido de ácidos grasos omega-3, la gran cantidad de metales pesados ​​y bifenilos policlorados (PCB) que se encuentran en la mayoría de los peces es una preocupación, especialmente en lo que respecta a la función cerebral9. Un número significativo de ensayos en modelos animales de TBI han encontrado que la suplementación con DHA y omega-3 mejora la función cognitiva, reduce el edema neuronal, estabiliza la homeostasis de la energía celular y aumenta el crecimiento de la dendrita10,11. Uno de estos estudios también mostró que la suplementación dietética antes de la lesión con el aceite de pescado también tuvo un efecto neuroprotector10. Mecánicamente y funcionalmente, el DHA y la EPA tienen un valor terapéutico prometedor para la neuroprotección, cuando se consumen de fuentes de plantas y peces, o de aceite de pescado de alta calidad libre de contaminantes.

Vitamina E

Uno de los compuestos naturales más frecuentemente estudiados para la salud del cerebro es la vitamina E, una familia de moléculas que tienen un potente efecto antioxidante en el tejido graso. Varios estudios en animales han encontrado que la suplementación con vitamina E reduce la peroxidación lipídica y mejora el rendimiento cognitivo luego de una lesión cerebral repetitiva y de una conmoción cerebral12,13. Es interesante observar que la suplementación antes de las conmociones cerebrales también tuvo un efecto neuroprotector13. Desafortunadamente, ha habido estudios contradictorios sobre los beneficios de la suplementación con vitamina E, cuestionando su aplicación clínica14. Algunos de los resultados conflictivos pueden deberse a una serie de fallas que existen en el uso de la vitamina E como una intervención en ensayos de investigación.   La vitamina E es una familia de 8 moléculas (cuatro tocoferoles y cuatro tocotrienoles) que funcionan de forma sinérgica en la fisiología humana. La mayoría de los estudios han usado solo dosis bajas de alfa-tocoferol, que ha demostrado ser la forma menos activa de vitamina E y en realidad agota las otras formas14. El gamma-tocoferol es el principal componente antiinflamatorio y se ha encontrado que es más efectivo que la forma alfa en la eliminación de los radicales libres que causan la inflamación14. La evidencia emergente sugiere que la familia del tocotrienol brinda aún más beneficios que los tocoferoles para respaldar la salud del cerebro y del corazón14.

Curcumina

Si bien los resultados aún son preliminares, el extracto de curcumina (de cúrcuma) está mostrando un beneficio positivo en la recuperación neurológica, la estabilización de la membrana y la reducción del estrés oxidativo en los modelos de TBI16,17,18.

El impacto del estrés oxidativo en la función neuronal y la plasticidad después de una TBI es cada vez más reconocido. Los estudios en animales han evaluado la capacidad de este poderoso antioxidante que se encuentra en la especia del curry y encontraron que es capaz de contrarrestar el daño oxidativo encontrado en el cerebro lesionado, así como interactuar con mecanismos moleculares que mantienen la plasticidad sináptica y la cognición. Otros datos en animales sugieren que las concentraciones clínicamente alcanzables de curcumina reducen la activación glial y el edema cerebral después de un neurotrauma. La suplementación de curcumina en la dieta redujo drásticamente el daño oxidativo y los niveles normalizados de factor neurotrófico derivado del cerebro, sinapsina I y factores de transcripción celular que se habían alterado después de la TBI. Más aún, la suplementación con curcumina contrarrestó el deterioro cognitivo causado por la TBI. Además, otro estudio en animales reveló el potencial de un derivado de la curcumina para promover la homeostasis de la membrana después de una TBI, lo que podría fomentar una nueva línea de tratamientos terapéuticos no invasivos para pacientes con TBI mediante la regulación al alza de moléculas importantes para la reparación neural y la plasticidad. Para obtener más información sobre la curcumina, consulte el artículo titulado “Ayurveda y cognición”.

Figura 1. Fisiopatología de la lesión cerebral traumática (1). En la lesión cerebral traumática, los efectos excitotóxicos (que se producen cuando las células nerviosas mueren por sobreestimulación), están mediados por una mayor concentración de glutamato extracelular como resultado de la muerte neuronal y la sobreproducción. Normalmente, el glutamato es captado por los astrocitos (células en el cerebro), que lo convierten en glutamina y lo devuelven a las neuronas como fuente de energía alternativa.   Si el glutamato se produce en exceso, los astrocitos no pueden eliminarlo del espacio extracelular (2). La unión del glutamato a los receptores neuronales, como el NMDA, causa la afluencia de Ca2 + y Na + y el flujo de salida de K +. Este desequilibrio de iones provoca la despolarización de la membrana celular y una sobrecarga de Ca2 + intracelular (3a). A la integridad mitocondrial comprometida le sigue la liberación de especies reactivas de oxígeno y de óxido nítrico, que en conjunto causan el estrés oxidativo que daña los lípidos, proteínas y ADN de la membrana, llevando eventualmente a la muerte de la célula nerviosa (3b). El Ca2 + libre también activa varias enzimas, como las caspasas, que contribuyen a la fragmentación del ADN y la apoptosis celular.   Otras enzimas activadas por calcio, como las calpaínas, afectan el transporte y la función axonal (4). La isquemia (bajo nivel de oxígeno) causa un cambio en el metabolismo anaeróbico por los astrocitos, que producen lactato, lo que proporciona una fuente de energía alternativa a las neuronas en un proceso llamado metabolismo del lactato acoplado (5). La neuroinflamación consiste en la activación de las células gliales (línea exterior). de la neurona), astrocitos y microglia, que sufren varios cambios morfológicos y moleculares. Las células gliales secretan citoquinas inflamatorias, quimiocinas (que estimulan la transmigración de los leucocitos de sangre activados en el cerebro) y factores reparadores como las neurotrofinas.   Junto con los fibroblastos, estas células forman la cicatriz glial, que altera el recrecimiento axonal (6). La microglia se acumula en la región del cerebro lesionada y fagocita los residuos que se originan de las células moribundas (7). Los neutrófilos y monocitos infiltrados sostienen la respuesta inmune a las lesiones, lo que altera la integridad de la barrera hematoencefálica, lo que conduce a un aumento del líquido extracelular que, combinado con la inflamación celular, conduce al edema cerebral y al aumento de la presión intracraneal.

Té verde, Resveratrol y Otros Polifenoles

Se ha demostrado que el extracto de té verde rico en EGCG tiene efectos antioxidantes y antiinflamatorios en modelos animales de lesión cerebral19,20. También se han realizado varios ensayos con animales que utilizan polifenoles como el resveratrol, que demuestran efectos antiinflamatorios y neuroprotectores en la TBI, pero como el té verde no ha habido pruebas en humanos hasta la fecha21,22.

La Disfunción Endocrina y las TBI

Puede haber otros factores para investigar en casos que involucran lesiones cerebrales traumáticas. Un estudio investigó la prevalencia de disfunción de la hipófisis anterior en un programa de detección multicéntrico en cinco centros endocrinos alemanes en pacientes que se rehabilitaron de TBI. Un total de 246 pacientes se sometieron a una serie de pruebas endocrinas. En el 21% de estos pacientes con TBI, se observó cierto grado de alteración de la función hipofisaria anterior. Estos hallazgos sugieren firmemente que los pacientes que sufren traumatismos craneales deben someterse de forma rutinaria a una evaluación endocrina y pueden beneficiarse de los suplementos que ayudan a equilibrar el sistema endocrino, como los productos botánicos adaptogénicos y los nutrientes para ayudar a las glándulas suprarrenales, la tiroides y otras glándulas. Consulte el artículo titulado “Disfunción cognitiva inducida por el estrés: La conexión hormona-neurotransmisor” para obtener más información sobre los efectos del sistema endocrino sobre la salud cognitiva.

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