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La Enfermedad de Alzheimer y El Colesterol

Hace varios años, se observó que los pacientes con enfermedad cardiovascular avanzada eran mucho más propensos a tener placas de amiloide en el cerebro que los individuos sin enfermedad cardiovascular33. El colesterol alto en la sangre también se relacionó con el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer en una etapa más temprana de la vida34. De manera similar, las personas que controlaron eficazmente su colesterol con el tratamiento con estatinas tuvieron menos probabilidades de desarrollar Alzheimer y demencias similares que las personas con colesterol alto y no controlado35. En conjunto, los datos sugieren una fuerte conexión entre el colesterol y la enfermedad de Alzheimer.

Hay varias razones posibles para la conexión. Las enfermedades cardiovasculares debidas al colesterol alto en la sangre también afectan los vasos sanguíneos en el cerebro.

Las placas de colesterol en los vasos sanguíneos reducen la eficacia con la que se eliminan del cerebro las amiloides beta y toxinas similares; por lo tanto, aumenta la probabilidad de que se formen placas amiloides. Una característica clave de la enfermedad cardiovascular es la inflamación, que también está asociada con la enfermedad de Alzheimer.

Las personas que usan medicamentos antiinflamatorios durante un período prolongado tienen menos probabilidades de desarrollar la enfermedad de Alzheimer36. La inflamación aumenta tanto la formación de beta amiloide como su deposición en placas amiloides; por consiguiente, promoviendo tanto el desarrollo como la progresión de la enfermedad de Alzheimer37,38. Esto significa que los productos naturales para la salud que reducen el colesterol y reducen la inflamación pueden proteger al cerebro de la enfermedad de Alzheimer.

ANKASCIN Y LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

El Dr. Pan hizo el sorprendente y bienvenido descubrimiento de que los suplementos de arroz de levadura roja que contienen monascina y ankaflavina reducen efectivamente los signos y síntomas de la enfermedad de Alzheimer.

Los investigadores en el laboratorio del Dr. Pan utilizaron varios métodos para verificar este hallazgo. Es posible imitar las etapas tempranas de la enfermedad de Alzheimer en ratas inyectando agregados de amiloide beta en sus cerebros. Los investigadores utilizaron este enfoque con ratas que también recibieron dietas ricas en grasa para simular las condiciones de alto riesgo de colesterol asociadas con la enfermedad de Alzheimer de inicio temprano. Trataron a algunas de estas ratas diariamente con monascina o ankaflavina durante 4 semanas, y luego probaron su capacidad para aprender y recordar cómo escapar del laberinto. Las ratas con inyección beta amiloide tuvieron dificultades tanto para aprender como para recordar la tarea de escape. En contraste, el desempeño de ratas suplementadas con monascina o ankaflavina se desempeñó tan bien como las ratas normales y sanas39. Esto sugirió que monascin y ankaflavin podrían revertir el deterioro cognitivo observado en la enfermedad de Alzheimer.

El grupo del Dr. Pan utilizó otro método para evaluar el uso de Ankascin en este contexto. Los niveles altos de aluminio en el cerebro pueden inducir la enfermedad de Alzheimer al hacer que la beta amiloide sea más propensa a formar placas40,41. En este experimento, las ratas con enfermedad de Alzheimer inducida por aluminio se trataron con Ankascin o con donepezil (un medicamento utilizado para tratar la enfermedad de Alzheimer) durante 1 mes, después de lo cual se evaluaron sus síntomas. Como era de esperar, el aluminio causó varios síntomas de la enfermedad de Alzheimer, incluidos problemas de memoria, una mayor producción de beta amiloide y placas de amiloide.

Sin embargo, las ratas suplementadas con Ankascin no presentaron ninguno de estos síntomas42. Notablemente, el único efecto del donepezil fue mejorar la memoria a corto plazo, y no tuvo ningún beneficio contra las placas en sí.

Estos emocionantes resultados mostraron que Ankascin fue en realidad más eficaz para tratar la enfermedad de Alzheimer que un medicamento recetado.

REFERENCIA

33. Sparks, D. L., Hunsaker, J. C., Scheff, S. W., Kryscio, R. J., Henson, J. L. and Markesbery, W. R. (1990). Cortical senile plaques in coronary artery disease, aging and Alzheimer’s disease. Neurobiology of Aging 11: 601–7. (33. Sparks, D. L., Hunsaker, J. C., Scheff, S. W., Kryscio, R. J., Henson, J. L. y Markesbery, W. R. (1990). Placas corales seniles en la enfermedad arterial coronaria, el envejecimiento y la enfermedad de Alzheimer. Neurobiología del envejecimiento 11: 601–7).

34. Pappolla, M. A., Bryant-Thomas, T. K., Herbert, D., Pacheco, J., Fabra Garcia, M., Manjon, M., Girones, X., Henry, T. L., Matsubara, E., Zambon, D., et al. (2003). Mild hypercholesterolemia is an early risk factor for the development of Alzheimer amyloid pathology. Neurology 61: 199–205. (34. Pappolla, MA, Bryant-Thomas, TK, Herbert, D., Pacheco, J., Fabra Garcia, M., Manjon, M., Girones, X., Henry, TL, Matsubara, E., Zambon, D ., et al. (2003). La hipercolesterolemia leve es un factor de riesgo temprano para el desarrollo de la patología amiloide por Alzheimer. Neurología 61: 199-205).

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