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Controle el SOP: Controle Su Vida

El síndrome de ovario poliquístico (SOP) se considera uno de los principales trastornos endocrinos que afectan hasta al 10% de todas las mujeres en edad reproductiva.1 Es un trastorno complejo que se deriva de una interacción inapropiada entre el hipotálamo, la hipófisis y los ovarios (consulte el artículo titulado “Introducción a el eje HPG ”), que se cree que es una de las principales causas de infertilidad. Aún no se comprende por qué y cómo se desarrolla el SOP, aunque la evidencia acumulada sugiere que puede ser principalmente genético2,3. 

Diagnóstico, síntomas y riesgos 

Un diagnóstico de SOP se basa en irregularidades menstruales, producción excesiva de andrógenos (hormonas masculinizantes) o rasgos masculinizantes excesivos (como calvicie, vello corporal y facial excesivo), así como la presencia de quistes ováricos. Sin embargo, todas las otras posibles causas de los rasgos antes mencionados deben excluirse para que se pueda realizar un diagnóstico de SOP. 2,3 Existen muchas conexiones entre los diversos factores involucrados en el desarrollo del SOP, pero no se ha sabido cómo encajan todos juntos determinado de manera concluyente.3 

Los principales síntomas del síndrome de ovario poliquístico surgen al final de la pubertad o poco después, debido a dos causas principales: 1) falta de ovulación, que puede o no puede dar como resultado una menstruación irregular, y 2) cantidades excesivas (o debido a los efectos) de hormonas androgénicas, que causan hirsutismo (vello facial y corporal excesivo) .2,3 No es raro que las mujeres con SOP encuentren otras dificultades como infertilidad, alto riesgo de aborto espontáneo, acumulación de grasa visceral, obesidad, diversas enfermedades cardiovasculares como diabetes, dislipidemia, hipertensión y síndrome metabólico más adelante en la vida.3-8 La gravedad de los síntomas, especialmente el hirsutismo y la obesidad, puede provocar sentimientos de baja autoestima, ansiedad, depresión y baja calidad de vida9

La gravedad de los síntomas y los trastornos relacionados con el síndrome de ovario poliquístico varían enormemente entre las personas; sin embargo, se han observado algunas tendencias con la edad y la etnia. En las mujeres más jóvenes con SOP, el hiperandrogenismo (andrógenos excesivos) y la anovulación crónica (falta de ovulación) son las alteraciones primarias, mientras que la obesidad, la resistencia a la insulina y las alteraciones metabólicas son predominantes en las mujeres mayores con SOP10, prevalencia de resistencia a la insulina y síndrome metabólico, y tienen riesgo de diabetes tipo 2. Las mujeres afroamericanas e hispanas con SOP son más propensas a tener obesidad y problemas metabólicos. Por último, existe una mayor prevalencia de hirsutismo entre las mujeres de origen del Medio Oriente y el Mediterráneo que padecen SOP.1 El SOP también se asocia con otras afecciones como Acantosis nigricans (hiperpigmentación de los pliegues de la piel), 11 enfermedad del hígado graso, apnea obstructiva del sueño , carcinoma (células cancerosas malignas) y potencialmente cáncer de mama, endometrio u ovario.5,12 Curiosamente, la resistencia a la insulina y la obesidad pueden amplificar aún más la gravedad de la afección y sus síntomas, creando un círculo vicioso donde los síntomas exacerban la afección y la condición exacerba los síntomas.13 

Actualmente, se han identificado cuatro categorías de SOP.14 La primera se caracteriza por la presencia de irregularidades menstruales, ovarios poliquísticos e hiperandrogenemia (hormonas masculinizantes excesivas), y está presente en ~ 48% de todas las mujeres con SOP. El segundo se caracteriza por la presencia de irregularidades menstruales e hiperandrogenemia únicamente, y se encuentra en el 31% de las mujeres con SOP. El tercero se caracteriza por la presencia de hiperandrogenemia y ovarios poliquísticos únicamente y está presente en el 10% de las mujeres con SOP. Finalmente, la cuarta categoría se caracteriza por la presencia de irregularidades menstruales y ovarios poliquísticos solamente y está presente en el 11% de las mujeres con SOP.14 Panidis y colegas (2012) identificaron las siguientes tendencias: mujeres delgadas y con sobrepeso / obesidad en las categorías de SOP. 1 y 2 tienen un mayor riesgo de resistencia a la insulina que quienes no tienen SOP, mientras que solo las mujeres obesas / con sobrepeso en la cuarta categoría comparten el mismo riesgo. Las mujeres con sobrepeso en la primera categoría, sin embargo, tienen el mayor riesgo de resistencia a la insulina. Los niveles séricos de andrógenos son más altos tanto en mujeres delgadas como con sobrepeso / obesas en las categorías uno a tres del SOP en comparación con las del cuarto. 

PCOS-ES

Gestión 

El diagnóstico precoz y las medidas preventivas son de suma importancia para promover la salud a largo plazo, disminuir el riesgo de desarrollar otras enfermedades secundarias e incluso prevenir el desarrollo de enfermedades cardiovasculares.15 Sin embargo, debido a la naturaleza individualizada del SOP, el manejo debe ser personalizado para identificar los síntomas mostrados y prevenir los factores de riesgo a los que puede tener predisposición. También es importante monitorear el progreso y el desarrollo de nuevos síntomas y cambiar la rutina de manejo en consecuencia. 

Cambios en la dieta y el estilo de vida 

La terapia de primera línea para mujeres con SOP, y la única terapia que genera beneficios de por vida con efectos secundarios mínimos, es la reducción de la grasa abdominal central en todas las mujeres y la pérdida de peso en mujeres con sobrepeso y obesidad.16 La grasa abdominal es la distribución de grasa más común encontrada en mujeres con SOP, ya sean delgadas o con sobrepeso.17 Se ha descubierto que la grasa visceral, especialmente en la obesidad, aumenta algunas características del SOP como la infertilidad, las complicaciones del embarazo y el hiperandrogenismo, incluido el hirsutismo, y en combinación con la resistencia a la insulina puede aumentar el riesgo de padecer diabetes tipo 2 diabetes y enfermedades cardiovasculares.17,18 La reducción de la grasa abdominal en todas las mujeres con SOP y la pérdida de peso en las mujeres con sobrepeso y obesidad también pueden ayudar a prevenir las complicaciones a largo plazo de la afección al mejorar la calidad de vida, corregir la hiperinsulinemia, mejorar la fertilidad y mejorar los perfiles de lípidos y andrógenos.18 De hecho, , se ha encontrado que después de perder solo el 5% del peso corporal inicial, las mujeres obesas con SOP habían mejorado la regularidad menstrual, las tasas de ovulación y embarazo en cuestión de semanas.18,19 Con el fin de reducir mejor la resistencia a la insulina y reducir el riesgo de diabetes tipo 2 , mejorar los perfiles de lípidos y reducir la producción de andrógenos, las recomendaciones dietéticas para mujeres con SOP son similares a las recomendadas para los diabéticos tipo 2. Se recomienda una dieta alta en fibra y bajo índice glucémico con proteínas adecuadas y un énfasis en los ácidos grasos insaturados (especialmente los ácidos grasos ω-3), mientras que también se mantiene una alta ingesta de nutrientes antiinflamatorios y antioxidantes como la vitamina E y cantidades moderadas de vino tinto.20 Se recomienda una dieta baja en calorías para las mujeres obesas y con sobrepeso, mientras que las calorías adecuadas para el mantenimiento son más apropiadas para las mujeres delgadas.20 Una versión extrema de una dieta baja en carbohidratos llamada “dieta cetogénica”, en la que la proporción de carbohidratos a proteínas y grasas se mantiene en 10:30:60, se encontró que disminuye significativamente la resistencia a la insulina, la testosterona libre y el peso en mujeres con sobrepeso con SOP.21 Sin embargo, no se recomienda mantener una dieta cetogénica durante un período prolongado de tiempo, ya que se carece de investigación sobre la seguridad a largo plazo; Se debe consultar a un médico antes de comenzar una dieta cetogénica. El momento de la ingesta calórica también puede tener un efecto sobre los síntomas del síndrome de ovario poliquístico en mujeres delgadas; Se demostró que un desayuno con más calorías que la cena mejoraba la sensibilidad a la insulina en comparación con una cena con más calorías que el desayuno22

Los cambios en el estilo de vida también pueden tener un impacto en los síntomas del síndrome de ovario poliquístico. Se demostró que 1 hora de ejercicio (aeróbico o de resistencia) tres veces por semana durante 12-16 semanas mejoró significativamente la resistencia a la insulina, las hormonas ováricas y la función reproductiva23-26. También se demostró que la adición de aeróbicos o el ejercicio combinado de resistencia aeróbica a una dieta restringida en calorías mejoró significativamente la composición corporal en mujeres obesas y con sobrepeso con SOP en comparación con aquellas que solo llevaban una dieta baja en calorías.27 

Incluso si las opciones dietéticas y de estilo de vida saludables por sí solas no son suficientes, un estilo de vida saludable puede mejorar significativamente la tasa de éxito de otras intervenciones complementarias, farmacéuticas y quirúrgicas. De hecho, volver a un estilo de vida menos saludable y al aumento de peso puede revertir fácilmente todos los beneficios que se obtuvieron con el ejercicio y la alimentación saludable. 

Suplementación Es posible que algunas mujeres con SOP no logren un alivio adecuado de los síntomas solo con los cambios en la dieta y el estilo de vida y, por lo tanto, pueden buscar intervenciones naturales para mejorar los resultados de las modificaciones saludables del estilo de vida. 

Cromo: para reducir el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2, es fundamental reducir la resistencia a la insulina. El cromo es un elemento bien conocido que se ha encontrado que reduce la insulina alta en dosis de 200-1000 mcg / día, y se encontró que la sal de picolinato es la sal de cromo más biodisponible.28 Es interesante que el cromo sérico circulante sea baja en mujeres con SOP, y se correlacionó directamente con los niveles de insulina en ayunas.29 El mismo estudio también encontró que las mujeres con SOP tenían menos manganeso y magnesio en suero, pero más calcio, zinc y cobre en suero que las mujeres sin SOP, y las diferencias fueron más pronunciada en mujeres con síndrome de ovario poliquístico y resistencia a la insulina.29 

Canela y Gymnema: También se demostró que la canela reduce significativamente la resistencia a la insulina en mujeres con SOP en comparación con el placebo.30 Además, Gymnema silvestre, aunque aún no se ha estudiado en mujeres con SOP, es una hierba bien conocida que se usa para reducir la resistencia a la insulina y apoyar la manejo de la diabetes.31 

Vitamina D: Se demostró que los niveles bajos de vitamina D se asocian con componentes del síndrome metabólico en mujeres con SOP, que incluyen hiperlipidemia, resistencia a la insulina, diabetes, obesidad y varias otras afecciones metabólicas.32,33 Se demostró que los suplementos de vitamina D y calcio en mujeres con sobrepeso con El SOP mejoró los perfiles de andrógenos y la presión arterial, 34 y en las mujeres infértiles mejoró la pérdida de peso, la maduración de los folículos y la regularidad menstrual.35,39 En otro estudio, la suplementación con vitamina D en mujeres con SOP mejoró el metabolismo de la glucosa y la frecuencia menstrual 37. 

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Folato: El folato (L-5 metiltetrahidrofolato, L-5-MTHF) es una vitamina B crucial, especialmente para cualquier mujer que desee concebir, ya que es una forma sencilla de prevenir los defectos del tubo neural en los fetos en desarrollo. Sin embargo, también puede ayudar a reducir la homocisteína, que se asocia con la pérdida recurrente del embarazo y un mayor riesgo de trastornos cardiovasculares que incluyen dislipidemia y formación de coágulos sanguíneos.29,38 Se demostró que la ingesta de folato reduce significativamente los niveles de homocisteína en mujeres con SOP 39 en dosis entre 400-1000 mcg. Sin embargo, muchas mujeres ni siquiera pueden metabolizar el folato suplementario regular debido a una mutación genética común que las hace incapaces de convertir el folato en su forma activa, L-5-MTHF. 40 Esto puede superarse complementando directamente con la forma bioactiva de folato, L-5- MTHF. 

Inositol: El desarrollo de resistencia a la insulina puede estar relacionado con una deficiencia de inositol, que es un mensajero necesario para la señalización de la insulina.41 El cuerpo humano contiene dos formas de inositol, mioinositol (la forma más abundante) y D-chiro- inositol; las proporciones de cada uno son diferentes en cada órgano según las necesidades de ese órgano. Los ovarios requieren un alto nivel de mioinositol; de hecho, se ha establecido un vínculo entre altas concentraciones de mioinositol y ovocitos maduros de calidad (óvulos) .42 Por lo tanto, no es sorprendente que la suplementación con mioinositol (4 g / día) durante los tratamientos de fertilización in vitro han demostrado mejorar significativamente la calidad de los ovocitos, mejorando la posibilidad de desarrollar un embrión sano al mejorar la sensibilidad a la insulina.43-45 Sin embargo, la evidencia sobre la suplementación con D-chiro-inositol es controvertida, con un estudio reciente incluso mostrando un empeoramiento de la calidad de los ovocitos y una respuesta ovárica reducida a los tratamientos de fertilidad46

Melatonina: También se encontró que la suplementación con melatonina mejora la calidad de los ovocitos y las tasas de embarazo en mujeres sometidas a fertilización in vitro.47 La melatonina reduce el estrés oxidativo dentro del folículo. El estrés oxidativo aumenta significativamente durante el proceso ovulatorio y se sospecha que es una causa de mala calidad de los ovocitos.48 La adición de 3 mg / día de melatonina a la suplementación con mioinositol y ácido fólico mejora significativamente la calidad de los ovocitos y el resultado del embarazo en mujeres con ovocitos deficientes. calidad.49 

Omega-3: se demostró que la suplementación con ácidos grasos omega-3 reduce significativamente el contenido de grasa en el hígado, lo que previene o reduce la enfermedad del hígado graso, además de mejorar los niveles séricos de adiponectina (una proteína involucrada en la regulación de los niveles de glucosa y la degradación de los ácidos grasos) , resistencia a la insulina y colesterol en mujeres con SOP49,50, mientras que otro grupo mostró que mayores ácidos grasos poliinsaturados en plasma, particularmente omega-3 de cadena larga, mejoran el perfil androgénico en mujeres con SOP.51 

Hierbas antiandrogénicas: se pueden usar para reducir los niveles de andrógenos en mujeres con SOP, lo que ayuda a reducir el hirsutismo y la calvicie. Se demostró que el té de hierbas de menta verde tiene efectos anti-andrógenos significativos en mujeres poliquísticas; sin embargo, debido a que el hirsutismo y la calvicie requieren más tiempo para resolverse en respuesta a la disminución de los niveles de andrógenos, la corta duración de los ensayos no les permitió disminuir significativamente. Sin embargo, se espera que la ingesta a largo plazo de té de menta verde produzca resultados significativos.52,53 Si bien no se han estudiado otras hierbas antiandrogénicas conocidas como la palma enana americana y los extractos de polen estandarizados en mujeres con SOP, su conocido antiandrogénico Se espera que las propiedades reduzcan los síntomas de niveles altos de andrógenos en mujeres con SOP. Sin embargo, no se deben tomar suplementos o medicamentos antiandrogénicos durante el embarazo o al intentar concebir, ya que tienen el potencial de feminizar los fetos masculinos. 

Isoflavonas de soja: hay muchas opciones disponibles para controlar los niveles altos de colesterol y mejorar el perfil de lípidos del cuerpo. Las isoflavonas de soja se han estudiado en mujeres con SOP, y una ingesta de 36 mg / día de genisteína durante seis meses en mujeres dislipidémicas mejoró sus perfiles lipídicos54

Otras opciones 

Algunas mujeres pueden optar por medicamentos recetados y, en casos graves, puede estar justificada una intervención quirúrgica. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que los cambios en el estilo de vida, incluida una dieta saludable y el ejercicio, son cruciales para mantener los resultados, sin importar qué otras intervenciones se utilicen. 

Para el hirsutismo, hay muchas opciones disponibles. La depilación con pinzas, la depilación con cera, el azúcar y el afeitado son los métodos más baratos; sin embargo, estos solo proporcionan un alivio temporal. Se puede proporcionar un alivio más permanente con electrólisis o depilación láser. La reducción permanente del vello con láser o electrólisis puede tardar hasta dos años en reducir significativamente el crecimiento del vello. 

Ser diagnosticado con SOP puede parecer abrumador y abrumador, y aunque es una afección de por vida sin cura, es muy manejable. 

Comprender sus síntomas y trabajar en estrecha colaboración con su médico son los primeros pasos hacia una terapia eficaz y dirigida. Es crucial recibir un diagnóstico en las primeras etapas de la enfermedad para tener la mejor oportunidad de reducir el riesgo de, o incluso prevenir, la progresión de la afección o el desarrollo de complicaciones. Un estilo de vida saludable, que incluye ejercicio constante y una dieta rica en nutrientes antiinflamatorios, antioxidantes, fibra y proteínas, mientras que es baja en carbohidratos, es la primera línea de terapia para controlar los síntomas del síndrome de ovario poliquístico. Además de un estilo de vida saludable, se pueden usar suplementos o medicamentos para tratar cualquier otro síntoma que no se resuelva solo con modificaciones en el estilo de vida saludable. 

“¿Debería preguntarle a mi médico si tengo SOP?”  

Otorgue 1 punto a cada uno si usted: Q1: Respondió c, doe Q2: Marcó con un círculo 3 o más sitios Q3: Respondió “sí” 

Para Q4, si respondió “sí”, reste 1 punto; si respondió “no”, no cambie sus puntos. 

Si obtiene ≥2 puntos, es posible que tenga SOP y debe hablar con su médico. 

REFERENCIA 

1. Zhao Y et al. Ethnic Differences in the Phenotypic Expression of Polycystic Ovary Syndrome. 2013. Steroids; 78(8): 755-760. 

2. Robboy S et al. The Female Reproductive System. In: Rubin E, Farber JL. Pathology. 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott-Raven Publishers; 1999:1003-1004. 

3. Chang RJ. The Reproductive Phenotype in Polycystic Ovary Syndrome. Endocrinology & Metabolism. Jul 2007;3(10):688-695. 

4. Ehrmann D et al. Prevalence of Impaired Glucose Tolerance and Diabetes in Women with Polycystic Ovary Syndrome. 1999. Diabetes Care;22(1):141-6. 

5. Ehrmann D. Polycystic Ovary Syndrome. 2005. N Eng J Med;352(12):1223-36. 

6. Mather K et al. Hyperinsulinemia in Polycystic Ovary Syndrome Correlates with Increased Cardiovascular Risk Independent of Obesity. 2000. Fertil Steril;73(1):150-6. 

7. Holte J et al. Elevated Ambulatory Daytime Blood Pressure in Women with Polycystic Ovary Syndrome: A Sign of A Pre-hypertensive State? 1996. Hum Reprod;11:23-8. 

8. Badawy A et al. Treatment Options for Polycystic Ovary Syndrome. 2011. Int J Womens Health; 3:25-35 

9. Teede H et al. Polycystic Ovary Syndrome: A Complex Condition with Psychological, Reproductive and Metabolic Manifestations that Impacts on Health Across the Lifespan. 2010. BMC Med; 8:41 

10. Hsu M. Changes in the PCOS Phenotype with Age. 2013. Steroids; 78(8):761-766. 

11. Berbieri R et al. Hyperandrogenism, Insulin Resistance, and Acanthosis Nigricans Syndrome: A Common endocrinopathy with Distinct Pathophysiologic Features. 1983. Obstet Gynecol; 147:90-101. 

12. Lim S. The Effect of Obesity on Polycystic Ovary Syndrome: A Systematic Review and Meta-analysis. Obes Rev. Feb 2013; 14(2):95-109. 

13. Panidis D et al. Insulin Resistance and endocrine Characteristics of the Different Phenotypes of Polycystic Ovary Syndrome: A prospective Study. 2012. Hum Reprod; 27(2):541-549. 

14. Huang G et al. Clinical Update on Screening, Diagnosis and Management of Metabolic Disorders and Cardiovascular Risk Factors Associated with Polycystic Ovary Syndrome. 2012. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes; 19(6): 512-519. 

15. Cussons A et al. Polycystic Ovarian Syndrome: Marked Differences Between Endocrinologists and Gynaecologists in Diagnosis and Management. 2005. Clin Edocrinol (Oxf); 62(3):289-295. 

16. Yildirim B et al. Relation of Intra-Abdominal Fat Distribution to Metabolic Disorders in Non-Obese Patients with Polycystic Ovary Syndrome.2003. Fertil Steril; 79:1358-1364. 

17. Stankiewicz M et al. Diagnosis and Management of Polycystic Ovary Syndrome – A practical Guide. 2006. Drugs;66(7):903-912. 

18. Motta A. The Role of Obesity in the Development of Polycystic Ovary Syndrome. 2012. Curr Pharm Des; 18(17):2482-2491. 

19. Liepa G et al. Polycystic Ovary Syndrome (PCOS) and Other Androgen Excess-Related Conditions; Can Changes in Dietary Intake Make a Difference? 2008. Nutr Clin Pract; 23:63-71. 

20. Mavropoulos J et al. The Effects of a Low-Carbohydrate, Ketogenic Diet on The Polycystic Ovary Syndrome: A Pilot Study. 2005. Nutr Metab; 2:35–46. 

21. Jakubowicz D et al. Effects of Caloric Intake Timing on Insulin Resistance and Hyperandrogenism in Lean women with Polycystic Ovary Syndrome. 2013. Clinical Science;125:423-432. 

22. Harrison C et al. The Impact of Intensified Exercise Training on Insulin Resistance and Fitness in Overweight and Obese women with and without Polycystic Ovary Syndrome. 2012. Clin Endocrinol (Oxf); 76(3):351-357. 

23. Joham A et al. Pigment Epithelium-Derived Factor, Insulin Sensitivity, and Adiposity in Polycystic Ovary Syndrome: Impact of Exercise Training. 2012. Obesity (Silver Spring); 20(12):2390-2396. 

24. Moran L et al. Exercise Decreases Anti-Müllerian Hormone in Anovulatory Overweight Women with Polycystic Ovary Syndrome: A Pilot Study. 2011. Horm Metab Res. ;43(13):977-9. 

25. Nybacka A et al. Randomized Comparison of The Influence of Dietary Management and/or Physical Exercise on Ovarian Function andMetabolic Parameters in Overweight Women with Polycystic Ovary Syndrome. 2011. Fertil Steril; 96(6):1508-13. 

26. Thomson R et al. The Effect of a Hypocaloric Diet with and without Exercise Training on Body Composition, Cardiometabolic Risk Profile, and Reproductive Function in Overweight and Obese Women with Polycystic Ovary Syndrome. 2008. J Clin Endocrinol Metab; 93(9):3373-3380. 

27. Power M et al. Alternative and Complementary Treatments for Metabolic Syndrome. 2011. Curr Diab Rep; 11:173-178. 

28. Chakraborty P et al. Recurrent Pregnancy Loss in Polycystic Ovary Syndrome: Role of Hyperhomocysteinemia and Insulin Resistance. 2013. PLoS One; 8(5):e64446. 

29. Wang J et al. The effect of Cinnamon Extract on Insulin Resistance Parameters in Polycystic Ovary Syndrome: A Pilot Study. 2007. Fertil Steril; 88:240-243. 

30. Leach M et al. Gymnema sylvestre for Diabetes Mellitus: A Systematic Review. 2007. The journal of Alternative and Complementary Medicine; 13(9):977-983. 

31. Wehr E et al. Association of Hypovitaminosis D with Metabolic Disturbances in Polycystic Ovary Syndrome. 2009. Eur J Endocrinol. 161(4):575-82. 

32. Hahn S et al. Low Serum 25-hydroxyvitamin D Concentrations Are Associated With Insulin Resistance and Obesity in Women with Polycystic Ovary Syndrome. 2006. Exp Clin Endocrinol Diabetes;114(10):577-583. 

33. Pal L et al. Therapeutic Implications of Vitamin D and Calcium in Overweight Women with Polycystic Ovary Syndrome. 2012. Gynecol Endocrinol; 28(12):965-968. 

34. Firouzabadi R et al. Therapeutic Effects of Calcium & Vitamin D Supplementation in Women with PCOS. 2012. Complement Ther Clin Pract. 18(2):85-88. 

35. Rashidi B et al. The Effects of Calcium-Vitamin D and Metformin on Polycystic Ovary Syndrome: A Pilot Study. 2009. Taiwan J Obstet Gynecol; 48(2):142-147. 

36. Wehr E et al. Effect of Vitamin D3 Treatment on Glucose Metabolism and Menstrual Frequency in Polycystic Ovary Syndrome Women: A Pilot Study. 2011. J Endocrinol Invest; 30(10):757-763. 

37. Audeline M et al. Homocysteine and Cardiovascular Disease in Diabetes Mellitus. 2001. Atherosclerosis; 159:497-511. 

38. Kazerooni T et al. Effect of Folic Acid in Women with and without Insulin Resistance who have Hyperhomocysteinemic Polycystic Ovary Syndrome. 2008. Int J Gynaecol Obstet; 101(2):156-160. 

39. Zhang T et al. Genetic Variants in the Folate Pathway and the Risk of Neural Tube Defects: A Meta-Analysis of the Published Literature. 2013. PLoS One; 8(4):e59570. 

40. Huang et al. Chiro-Inositol Deficiency and Insulin Resistance. III. Acute Glycogenic and Hypoglycemic Effects of Two Inositol Phosphoglycan Insulin Mediators in Normal and Streptozotocin-Diabetic Rats in vivo. 1993. Endocrinology; 132:652-657. 

41. Chiu T et al. Follicular Fluid and Serum Concentrations of Myo-Inositol in Patients Undergoing IVF: Relationship with Oocyte Quality. 2002 Hum Reprod.17(6):1591-1596. 

42. Papaleo E et al. Myo-inositol May Improve Oocyte Quality in Intracytoplasmic Sperm Injection Cycles. A Prospective, controlled, Randomized Trial. 2009. Fertil Steril. 91(5):1750-1754. 

43. Unfer V et al. Effects of Myo-Inositol in Women with PCOS: A Systematic Review of Randomized Controlled trials. 2012. Gynecol Endocrinol; 28(7):509-515. 

44. Genazzani A et al. Differential Insulin Response to Myo-Inositol Administration in Obese Polycystic Ovary Syndrome Patients. 2012. Gynecol Endocrinol; 28(120):969-973. 

45. Isabella R et al. Does Ovary Need D-Chiro-Inositol? 2012. J Ovarian Res; 5:19. 

46. Batıoğlu A et al. The Efficacy of Melatonin Administration on Oocyte Quality. 2012. Gynecological Endocrinoliogy; 28(2):91-93. 

47. Sugino N. Reactive Oxygen Species in Ovarian Physiology. 2005. Reprod Med;4:31-44. 

48. Rizzo P et al. Effect of the Treatment with Myo-Inositol Plus Folic Acid Plus Melatonin in Comparison with a Treatment with Myo-Inositol Plus Folic Acid on Oocyte Quality and Pregnancy Outcome in IVF Cycles. A Prospective, Clinical trial. 2010. Eur Rev Med Pharmacol Sci; 14(6):555-561. 

49. Cussons A et a. Omega-3 Fatty Acid Supplementation Decreases Liver Fat Content in Polycystic Ovary Syndrome: A Randomized Controlled Trial Employing Proton Magnetic Resonance Spectroscopy. 2009. J Clin Endocrin Metabo; 94(10)3842-8. 

50. Mohammadi E et al. Effects Of Omega-3 Fatty Acids Supplementation on Serum Adiponectin Levels and Some Metabolic Risk Factors in Women with Polycystic Ovary Syndrome. 2012. Asia Pac J Clin Nutr;21(4):511-518. 

51. Phelan N et al. Hormonal and Metabolic Effects of Polyunsaturated Fatty Acids in Young Women with Polycystic Ovary Syndrome: Results from a Cross-Sectional Analysis And A Randomized, Placebo-Controlled, Crossover Trial. 2011. Am J Clin Nutr; 93(3): 652-662. 

52. Grant P. Spearmint Tea Has Significant anti-Androgen Effects in Polycystic Ovarian Syndrome: A Randomized Controlled Trial. Phtother Res. Feb 2010. 24(2):186-188 

53. Akdoğan M et al. Effect of Spearmint (Mentha spicata Labiatae) Teas on Androgen Levels in Women with Hersutism. 2007. Phytother Res; 21(5):444-447. 

54. Romualdi D et al. In There a Role for Soy Isoflavones in the Therapeutic Approach to Polycystic Ovary Syndrome? Results from a Pilot Study. 2008. Fertil Steril;90(5):1826-1833. 

55. Bates G et al. Medical and Surgical Management of Common Fertility Issues: Polycystic Ovarian Syndrome Management Options. 2012. Obstetrics and Gynecology Clinics; 39(4):495-506. 

56. Giallauria F et al. Cardiovascular Risk in Women with Polycystic Ovary Syndrome. 2008. Journal of Cardiovascular Medicine;9(10):987-992. 

57. Pedersen SD et al. Polycystic Ovary Syndrome: Validated Questionnaire for Use in Diagnosis. Can Fam Physician. 2007; 53:1041-1047. 

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